川芎嗪通过抑制环氧化酶2/前列腺素E2途径减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

作者：韩思梁; 赵泽群; 石云; 孔繁昌^*

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2023, 21(22): 4119-4122.

• 川芎嗪
• 血管紧张素Ⅱ
• 环氧化酶2/前列腺素E2途径
• 细胞活性
• 心肌肥大
• 实验研究

目的:探究川芎嗪通过抑制环氧化酶2(COX2)/前列腺素E2(PGE2)途径减轻血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大。方法:培养小鼠正常心肌细胞H9c2作为对照组，用0.1μmol/L的AngⅡ诱导建立H9c2肥大模型作为模型组，用低剂量(0.01 mmol/L)、中剂量(0.1 mmol/L)、高剂量(1 mmol/L)的川芎嗪干预AngⅡ诱导的H9c2细胞作为低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组、高剂量川芎嗪组。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活性；Leica Qwin V3图像分析系统测量细胞表面积；激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i;采用比色法测定细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性；酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞转化生长因子β1(TGF-β1)含量；反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞COX2和PGE2 mRNA表达；蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)检测细胞COX2和PGE2蛋白表达。结果:与对照组比较，模型组H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性降低(P<0.05),细胞表面积和[Ca2+]i、TGF-β1含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达升高；与模型组比较，川芎嗪各剂量组升高H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性(P<0.05),降低细胞表面积和[Ca2+]i、TGF-β1含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:川芎嗪通过抑制COX2/PGE2途径减轻AngⅡ诱导的心肌肥大。

• 单位
  河北大学附属医院