摘要

目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。