细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

作者：胡刘宏; 余加林; 艾青; 贺雨; 肖洒; 程晨; 冯晋兴; 王政力

来源：第三军医大学学报, 2017, 39(14): 1440-1444.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201611064

• 细胞焦亡
• 坏死性小肠结肠炎
• 半胱天冬酶-1
• 白介素1β
• 白介素18

目的探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制。方法将50只新生1 d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)。正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型。新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平。结果与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33±0.06 vs 1.11±0.12,0.40±0.15 vs 1.25±0.13,1.04±0.16 vs 2.35±0.17,P<0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4±76.5 vs 74.4±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P<0.01)。结论细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1β、IL-18的水平升高有关。

• 单位
  重庆医科大学附属儿童医院