CysLTR1通路调节铝负荷肝细胞氧化应激及凋亡机制

作者：胡聪俐; 杨俊卿; 李欢; 杨璐; 杨洋; 王红^*

来源：中西医结合肝病杂志, 2022, 32(07): 614-616.

• 肝细胞
• 氧化应激
• 凋亡CysLTR1通路
• 铝负荷

目的:研究CysLTR1通路调节铝负荷肝细胞氧化应激及凋亡的作用机制。方法:HL-7702细胞用RPMI-1640培养，分为正常对照组、铝负荷组、MK-571+铝组，分别给予相应药物干预后，用MTT法检测细胞活力，确定CysLTR1抑制剂(MK-571)给药浓度。采用细胞流式技术检测各组细胞凋亡的情况，运用试剂盒检测各组细胞中的ALT、AST水平，SOD和MDA含量。运用WB技术测定各组细胞中Caspase3、Caspase9、Bcl-2和BAX的蛋白表达。结果:给予MK-571(3nmol/L)可以提高铝负荷L02细胞生存率(P<0.01),并降低铝负荷L02细胞凋亡指数(P<0.01),降低铝负荷细胞中ALT和AST水平(P<0.01),减少MDA的含量(P<0.01),同时提高SOD的活力(P<0.01)。MK-571还可以下调铝负荷细胞中Caspase3、Caspase9和BAX蛋白的表达(P<0.05和P<0.01),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:CysLTR1通路调节铝负荷肝细胞氧化应激，影响细胞凋亡机制，保护铝负荷肝细胞凋亡。

• 单位
  重庆医科大学; 温州市中医院