miR-98通过调控ox-LDL诱导血管内皮损伤抑制动脉粥样硬化形成的作用机制研究

作者：刘继红; 冯斌^*

来源：中国循证心血管医学杂志, 2018, 10(08): 970-974.

• 微小核糖核酸
• 动脉粥样硬化
• 氧化低密度脂蛋白
• 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1
• 细胞核因子κB

目的探讨miR-98对动脉粥样硬化(AS)发生、发展的调控作用及可能的作用机制。方法比较AS患者和健康受试者血浆微小核糖核酸(miR-98)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达情况,采用MTT法检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预对人主动脉内皮细胞(HAEC)、人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的影响,采用RT-PCR法检测ox-LDL干预对miR-98表达的影响,采用RT-PCR和Western blot法检测miR-98模拟物或抑制物转染细胞对LOX-1、细胞核因子κB(NF-κB p65)和内皮素-1(ET-1)表达的影响。结果与健康受试者比较,AS患者血浆miR-98表达下调,LOX-1表达上调(P<0.05)。在ox-LDL 15 ug/ml干预后,HAEC细胞和巨噬细胞增殖活性最强(P<0.05),HAEC和巨噬细胞中miR-98表达量较AS组明显降低(P<0.05)。与对照组和miR-98抑制物转染细胞比较,miR-98过表达可明显抑制LOX-1、NF-κB p65和ET-1的表达量(P<0.05)。结论 miR-98可能通过负性调控NF-κB信号通路抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化早期血管内皮损伤过程。

• 单位
  山东省医学科学院附属医院