摘要

目的:观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。方法:32只SD大鼠随机分为4组:对照(Control)组、失血性休克(HS)组,右美托咪定低(Dex1,5μg·kg-1)、高(Dex2,10μg·kg-1)剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0. 5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0. 5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、钙离子(Ca2+)的含量、p H(p Hi)及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果:与HS组比较,右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和p Hi(P <0. 05);但不同剂量组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。

  • 单位
    武汉大学人民医院