黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及其机制研究

作者：杨飞; 钮峥嵘; 李瑞轩; 徐桂萍^*

来源：医学研究杂志, 2019, 48(12): 65-72.

• 黄芪总苷
• 氯胺酮
• 幼鼠
• 记忆损伤
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的探讨黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及机制。方法 SD幼年大鼠(幼鼠) 50只,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+黄芪总苷高剂量(80mg/kg)组,氯胺酮+黄芪总苷中剂量(40mg/kg)组、氯胺酮+黄芪总苷低剂量(20mg/kg)组,每组10只。采用腹腔注射氯胺酮(50mg/kg)麻醉并行剖腹探查术,制造记忆损伤模型;造模后,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组分别灌胃给药相应剂量黄芪总苷,正常对照组和氯胺酮组灌胃等体积的0. 9%氯化钠溶液;末次给药后,进行定向航行实验和空间探索实验,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,同时取大鼠脑组织,分别用于HE染色观察病理变化和Western blot法检测caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平。结果成功复制幼鼠记忆损伤模型;与正常对照组比较,氯胺酮组幼鼠血清SOD活性显著下降,MDA含量显著提升(P <0. 05);与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠血清SOD活性显著提升,MDA含量显著降低(P <0. 05);病理组织学检查结果显示,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善;与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠脑组织caspase-3蛋白表达水平均显著降低(P <0. 05),而Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。结论黄芪总苷对氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤具有显著的防治作用,其机制可能与调节脑组织海马区caspase-3、Bcl-2等凋亡蛋白表达、抑制氧化应激反应有关。

• 单位
  新疆维吾尔自治区人民医院