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摘要
内质网是维持细胞内环境稳态和细胞存活的重要细胞器,而缺氧、氧化应激、病毒感染等各种不良刺激引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),导致内质网腔内蛋白错误折叠、未折叠蛋白聚集和钙离子平衡紊乱。发生ERS的细胞通过减轻负荷、提高效率、加速降解等积极调节使内质网恢复正常功能状态。如果导致ERS的不良刺激持续存在或过于强烈,通过积极调节仍然不能让内质网的功能恢复正常,细胞将启动凋亡程序。ERS广泛参与多种疾病的发病,在呼吸系统疾病中,既可介导细胞适应性生存,也可影响肺内某些重要蛋白质的表达,诱导炎症反应和凋亡的发生。
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