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摘要
目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其对核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、实验组、阳性对照药地塞米松干预组(DXMS),每组10只,实验组、DXMS组分别腹腔注射1 ml辛伐他汀溶液(5 mg/kg)和1 ml DXMS溶液(5 mg/kg),正常组、模型组分别腹腔注射等量生理盐水;腹腔注射30 min后,模型组、实验组、DXMS组分别尾静脉注射0.5 ml LPS(5 mg/kg)构建ALI模型,正常组尾静脉注射等量生理盐水。尾静脉注射4 h后处死大鼠。HE染色观察大鼠组织病理改变,TUNEL染色检测细胞凋亡,DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)含量,qRT-PCR、免疫组化及Western blot检测Nrf2、HO-1表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织细胞凋亡率、ROS含量、Nrf2和HO-1表达明显升高,ALI组织病理学变化显著;与模型组相比,实验组和DXMS组大鼠肺组织细胞凋亡率、ROS含量明显降低,Nrf2和HO-1表达明显升高,ALI组织病理症状明显改善(P<0.05)。结论:辛伐他汀可保护ALI大鼠肺组织,通过激活Nrf2/ARE通路增强Nrf2和HO-1表达、发挥抗氧化作用、抑制细胞凋亡实现。
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