Twinfilin-1过表达缓解镉诱导肾细胞重金属中毒及凋亡

作者：郭艳红; 吴琴宁^*; 邓权; 周强

来源：西部医学, 2022, 34(04): 520-524.

• Twinfilin-1
• 镉
• 肾细胞
• 重金属中毒
• 凋亡
• 线粒体损伤

目的 探究细胞骨架调控蛋白Twinfilin-1过表达对镉诱导肾细胞重金属中毒及凋亡的影响。方法 体外培养猪肾细胞LLC-PK1,随机分为对照组、模型组、模型+pc DNA空载体组、模型+Twinfilin-1过表达组，以8μmol/L镉处理细胞24 h建立重金属中毒模型。采用实时荧光PCR技术和蛋白印迹实验检测Twinfilin-1的表达，CCK8实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化，蛋白印迹检测凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase3、9)]水平。结果 与对照组比较，模型组Twinfilin-1 mRNA及蛋白水平、细胞增殖能力、线粒体膜电位降低，细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、cleaved cas9/cas9及cleaved cas3/cas3水平增加(P<0.05);与模型组比较，模型+Twinfilin-1过表达组Twinfilin-1 mRNA及蛋白水平、细胞增殖能力、线粒体膜电位增加，细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、cleaved cas9/cas9及cleaved cas3/cas3水平降低(P<0.05),而模型组+pc DNA空载体组无明显变化(P>0.05)。结论 Twinfilin-1过表达可能通过下调凋亡关键因子Bax/Bcl-2水平，抑制Caspase3、9的活化，减少细胞凋亡，维持正常线粒体膜电位，从而保护镉诱导肾细胞重金属中毒。

• 单位
  贵州省第二人民医院