PTEN-Long对人脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

作者：耿连婷; 郑克彬; 李春晖^*; 张新婷; 曾昭穆; 张欣

来源：实用医学杂志, 2019, 35(11): 1757-1762.

• 胶质瘤
• PTEN-Long
• U251
• 增殖
• 迁移
• 侵袭
• PI3K-AKT-NF-κB

目的探索PTEN-Long对U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及相关机制。方法将携带PTEN-Long基因的重组慢病毒载体转染U251细胞。未感染慢病毒的细胞为对照组(U251),感染LV-EGFP的细胞为空载组(U251-EGFP),感染LV-PTEN-Long-EGFP的细胞为过表达组(U251-PTEN-Long-EGFP)。通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况,并应用RT-PCR、Western blot法检测LV-PTEN-Long-EGFP转染效率。通过RT-PCR、Western blot法检测各组细胞PI3K-AKT-NF-κB信号通路表达情况;CCK8法检测各组细胞增殖能力;流式细胞分析术检测各组细胞周期变化;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力。结果 LV-PTEN-Long-EGFP转染U251细胞后,经荧光显微镜、RT-PCR和Western blot证实转染成功(P <0.01)。与对照组及空载组比较,RT-PCR显示过表达组NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加(P <0.01);Western blot显示过表达组p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加,差异有统计学意义(P <0.01)。PTEN-Long下调PI3K-AKT-NF-κB信号通路。过表达组增殖、迁移、侵袭能力受抑制(P <0.01),细胞周期被阻滞在G0/G1期(P <0.01)。结论 PTENLong可能通过抑制PI3K-AKT-NF-κB信号通路,抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。

• 单位
  河北大学附属医院; 河北大学; 石家庄市第四医院