晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变

作者：沈琴; 贾伟平

来源：国际内分泌代谢杂志, 2007, 27(1): 43-46.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2007.01.015

• 糖尿病神经病变
• 晚期糖基化终末产物
• 氧化应激
• AGEs受体

非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一.持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物(AGEs)不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体(RAGE)作用进一步导致神经功能紊乱.AGEs还可引起神经微循环障碍.单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力.

• 单位
  上海交通大学