肠缺血再灌注损伤诱导Cajal间质细胞凋亡的机制研究

作者：车轩; 郭依然; 赵国杰; 乔光超; 吴国华; 冯运章

来源：中国实验诊断学, 2022, 26(10): 1531-1536.

• 肠缺血再灌注损伤
• Cajal间质细胞
• 细胞凋亡
• JAK2/STAT3信号通路

目的 探讨肠缺血再灌注损伤（IR）诱导Cajal间质细胞（ICC）凋亡的机制。方法 采用手术方法对40只豚鼠进行肠道缺血处理，60min后解除缺血。将豚鼠随机分为5组：假手术sham组（sham组）、再灌注6h组、12h组、7d组及14d组，分别在手术结束后、肠道再灌注的6h、12h、第7d、第14d处死豚鼠进行实验。Sham组不进行血管夹闭。采用TUNEL法检测Cajal细胞凋亡情况，检测肠道组织JAK2/STAT2信号通路相关蛋白表达。结果（1）与Sham组相比，6h组豚鼠肠道细胞网络基本完整；12h组豚鼠肠道细胞突起的密度和厚度均显著降低。再灌注7d、14d后，肠道细胞网络部分恢复，且再灌注恢复时间越长，细胞网络越完整。（2）6h组、12h组、7d组、14d组的凋亡细胞比例分别为（6.84±0.89）%、（48.6±6.85）%、（22.14±4.82）%、（9.64±1.41）%，随着康复时间的延长，7d组、14d组肠道凋亡细胞逐渐下降。（3）ELISA检测结果显示，12h组豚鼠肠组织中的炎症因子，包括TNF-α、乳酸、IL-12、IL-23的表达水平达到峰值，显著高于其他组（P<0.05）。14d组豚鼠肠道的IL-12、IL-23的表达水平与Sham组无明显差异（P>0.05）。（4）与Sham组相比，6h组豚鼠肠组织中STAT2、JAK2、Bcl2蛋白表达水平显著下降（P<0.05）,Bax蛋白水平明显升高（P<0.05）。而7d组、14d组豚鼠的STAT2、JAK2、Bcl2蛋白水平逐渐升高，Bax水平下降（P<0.05）。结论 肠IR损伤可导致ICC细胞凋亡，这可能与抑制JAK2/STAT 3信号通路的活性有关。

• 单位
  邯郸市中心医院