沉默MagT1诱发大鼠心肌细胞凋亡的机制及高Mg2+对凋亡拯救的探究

作者：滕飞翔; 赵洪侠; 杨留才^*

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(10): 4775-4781.

DOI：10.13417/j.gab.039.004775

• MagT1
• siRNA
• 细胞凋亡机制
• 2+拯救" name="keyword">高Mg2+拯救

使用siRNA沉默大鼠心肌细胞的MagT1,检测细胞凋亡情况及机制、高浓度Mg2+对于细胞凋亡的拯救情况。将MagT1 siRNA转入原代培养大鼠心肌细胞沉默MagT1,随后使用RT-PCR和Western blotting法检测MagT1 mRNA和蛋白质表达情况,荧光显微镜检测细胞内线粒体膜电位变化情况,流式细胞仪检测细胞凋亡和Caspase-9情况。相比阴性siRNA组MagT1 siRNA转染大鼠心肌细胞48 h后,MagT1 mRNA的沉默效率为52.06%(p<0.05),MagT1蛋白质的沉默效率为57.15%(p<0.05),细胞凋亡率为31.26%(p<0.01),高Mg2+拯救组凋亡率为22.78%(p<0.01),线粒体膜电位水平降低22.03%(p<0.05) caspase-9表达水平升高7.93%(p>0.05);MagT1 siRNA转染大鼠心肌细胞60 h后,MagT1 mRNA的沉默效率为87.24%(p<0.01),MagT1蛋白质的沉默效率为84.45%(p<0.01),细胞凋亡率为40.64%(p<0.01),高Mg2+拯救组凋亡率为26.62%(p<0.01)线粒体膜电位水平降低34.24%(p<0.01),caspase-9表达水平升高19.15%(p<0.05)。本研究发现MagT1被显著沉默后大鼠心肌细胞内Mg2+浓度下降通过线粒体途径诱发了细胞凋亡,提升大鼠心肌细胞内Mg2+浓度可以一定程度拯救凋亡。

• 单位
  江苏医药职业学院; 潍坊护理职业学院