大黄素对刀豆蛋白诱导小鼠急性肝损伤的干预作用及其机制

作者：薛继华; 谢琴秀; 程君; 尹华发; 叶英; 李家斌^*

来源：山东医药, 2019, 59(08): 9-12.

• 大黄素
• 肝功能衰竭,急性
• 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体
• 动物实验

目的观察大黄素对刀豆蛋白(Con A)诱导小鼠急性肝损伤的干预作用,并探讨其机制。方法雄性Balb/C小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素组。大黄素组按25 mg/kg给予大黄素灌胃,2 h后经尾静脉注射20 mg/kg的Con A诱导急性肝损伤模型。模型组以大黄素溶剂代替大黄素预处理,2 h后以同法制作急性肝损伤模型。对照组不做特殊处理。Con A注射10 h后摘眼球取血,检测各组小鼠血清ALT、AST;无菌取肝脏,进行肝组织病理检查评估肝组织损伤程度,采用实时荧光定量PCR法检测肝组织中的糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA及糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体(GITRL)mRNA。结果模型组血清ALT、AST水平显著高于对照组,大黄素组血清ALT、AST水平低于模型组(P均<0.01)。相较于对照组,模型组小鼠肝组织出现明显坏死灶,而大黄素组小鼠肝组织坏死明显减轻。模型组GITR、GITRL mRNA相对表达量高于对照组,大黄素组GITR、GITRL mRNA相对表达量低于模型组(P均<0.05)。模型组GITR、GITRL蛋白相对表达量高于对照组,大黄素组GITR、GITRL蛋白相对表达量低于模型组(P均<0.05)。结论大黄素可能通过抑制GITR/GITRL通路而减轻Con A诱导的小鼠急性肝损伤。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院