科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及其下游gasderminD(GSDMD)蛋白的影响，探讨电针治疗PDM的可能机制。方法：将40只健康未孕雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和布洛芬组，各10只。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备PDM模型，除对照组外，各组大鼠连续皮下注射苯甲酸雌二醇10 d，第11天注射缩宫素。电针组大鼠在造模同时于“关元”“三阴交”行电针干预，予密波，频率50Hz，每天1次，每次20 min，连续干预10d。布洛芬组造模同时进行布洛芬灌胃，每只大鼠灌胃给药0.8 mL（布洛芬溶液浓度为1.25 mg/mL），连续灌胃10 d。造模后，观察大鼠扭体反应；干预后，HE染色法观察大鼠子宫组织形态并评定子宫病理损伤评分，ELISA法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量及PGF2α/PGE2值，Western blot法检测大鼠子宫组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、GSDMD、GSDMD-N和炎性因子[白介素（IL）-1β、IL-18]蛋白表达。结果：模型组大鼠子宫内膜上皮细胞有大量空泡样变性、死亡，固有层大量螺旋小动脉充血，中性粒细胞浸润；电针组大鼠子宫内膜上皮细胞有少量空泡变性、死亡，固有层少量螺旋小动脉充血，少量中性粒细胞浸润；布洛芬组大鼠子宫内膜上皮细胞有非常少量的变性、死亡，固有层未见明显动脉充血，偶见中性粒细胞浸润。与对照组比较，模型组大鼠扭体次数增加（P<0.01），扭体反应评分、血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2值升高（P<0.01）,PGE2含量降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组和布洛芬组大鼠扭体次数减少（P<0.05），扭体潜伏期延长（P<0.01），扭体反应评分、血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2值降低（P<0.05,P<0.01）,PGE2含量升高（P<0.01）。与对照组比较，模型组大鼠子宫组织NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组和布洛芬组NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达降低（P<0.01,P<0.05）。电针组和布洛芬组以上指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针能减轻PDM大鼠疼痛症状，减少子宫组织损伤，其机制可能与电针抑制大鼠子宫组织NLRP3炎性小体的激活，从而抑制焦亡及其炎性因子释放有关。
- 单位
