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摘要
目的观察2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)合并慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)的SD大鼠颈动脉血管的病理改变,探讨CP对2型DM血管病变的影响。方法将清洁级SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为4组,正常对照组(normal control,NC组)、DM组、CP组、DM+CP组。DM模型采用高脂高糖饮食喂养8～10周,小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素,动态监测血糖。CP模型采用缠绕4-0号缝线于0.2 mm正畸结扎丝上进行牙周结扎,并涂布牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)悬液。14周后每组处死7只动物,收集组织样本,颌骨样本分离牙龈后亚甲基蓝染色,观察牙周炎骨吸收情况;收集双侧颈动脉血管组织标本,左侧进行实时荧光定量PCR检测颈动脉血管壁组织的Pg,右侧行HE染色观察血管的病理变化。结果DM及DM+CP组大鼠在链脲佐菌素注射后1周内血糖急剧上升,波动幅度大,出现DM临床典型的三多一少症状,空腹血糖≥7.8 mmol/L,和(或)随机血糖≥17.8 mmol/L,2～3周左右逐步维持在稳定的中等程度高血糖状态。DM及DM+CP组糖化血红蛋白水平[分别为(7.32±0.45)%、(9.41±0.45)%]均显著高于NC组[(4.02±0.45)%](P<0.01)。复合模型大鼠(DM+CP组)牙槽骨吸收最严重,第一、二磨牙牙齿间隙增宽,根分叉暴露。颈动脉病理结果显示DM+CP组血管壁病变明显较其他组严重,血管壁变薄,弹性纤维断裂甚至部分消失,钙化严重,呈现典型的血管硬化表现。实时荧光定量PCR结果显示4组均检测到Pg DNA片段,NC组和DM组检出均为3/7,CP组为6/7,DM+CP组为7/7。定量分析结果显示,CP组及DM+CP组细菌含量均显著高于NC组和DM组(P<0.05,P<0.01)。结论本实验成功建立2型DM+CP大鼠模型,该复合模型颈动脉血管均出现钙化、纤维紊乱等典型的血管硬化病变,且颈动脉分叉处血管均检出Pg,含量也最高。Pg可能参与了DM血管的病变过程。
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