摘要
目的 探究利那洛肽联合普芦卡必利通过调控干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路对便秘型肠易激综合征(IBS-C)小鼠氧化应激损伤的修复作用。方法从50只C57BL/6野生型小鼠中随机选取10只作为对照组,其余40只采用冰水灌胃法构建IBS-C小鼠模型。造模成功后,将40只小鼠随机分为模型组(不进行其他处理)、利那洛肽组(给予利那洛肽)、普芦卡必利组(给予普芦卡必利)及联合给药组(同时给予利那洛肽和普芦卡必利),每组各10只。治疗14 d后,观察各组的粪便颗粒数和粪便含水量变化,采用墨汁灌胃法检测各组的胃残留率和小肠推进率,采用免疫组织化学染色法检测各组结肠组织中胃动素(MOT)和生长抑素(SS)水平,采用ELISA法检测各组血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和总抗氧化能力(TAOC)水平,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测结肠组织中SCF、c-kit的蛋白和m RNA的相对表达量。结果 与模型组相比,各给药组的粪便颗粒数和粪便含水量均显著增多,胃残留率均显著降低,小肠推进率均显著升高,结肠组织中MOT、SS水平均显著降低,血清MDA、ROS水平均显著降低,血清SOD、TAOC水平均显著升高,结肠组织中SCF、c-kit的蛋白和m RNA的相对表达量均显著升高(P均<0.05)。与利那洛肽组、普芦卡必利组相比,联合给药组的胃残留率均显著降低,小肠推进率均显著升高(P均<0.05)。结论 利那洛肽联合普芦卡必利治疗可有效降低IBS-C模型小鼠的胃残留率,升高小肠推进率,并减轻其氧化应激损伤,这可能与SCF/c-kit信号通路的激活有关。
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单位衡水市第四人民医院