茶氨酸在大鼠脑缺血/再灌注过程中对海马c-Jun氨基末端激酶和P38信号通路的作用

作者：王宁; 张珍妮; 吕建瑞; 薛荣亮^*

来源：国际麻醉学与复苏杂志, 2017, 38(05): 385-389.

• 脑
• 缺血/再灌注损伤
• 凋亡
• 茶氨酸
• c-Jun氨基末端激酶
• P38

目的探讨茶氨酸在大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中对大鼠海马c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases, JNK)和P38信号通路所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只, 体重290～310 g, 采用随机数字表法分成假手术组(SH组)、I/R组、茶氨酸组(TH组), 每组36只。每组根据再灌注时间分为2、6、12、24、48、72 h 6个亚组, 每亚组6只。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型, 在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片, 免疫组化检测磷酸化JNK(phosphorylate JNK, p-JNK)和磷酸化P38(phosphorylate P38, p-P38)的表达变化, 光镜下计数CA1区存活细胞, TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果与SH组比较, I/R组海马CA1区各时点p-JNK和p-P38表达明显增加(P<0.01), 于再灌注2 h时即明显升高[灰度值分别为(163.5±3.8)和(163.0±1.9)], 24 h到高峰[灰度值分别为(132.3±4.9)和(141.0±5.7)]。TH组p-JNK和p-P38的表达则无明显增高, 各时点与I/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。海马CA1区神经元存活数目TH组明显高于I/R组(P<0.01), 凋亡细胞数显著低于I/R组(P<0.01)。结论在大鼠全脑I/R损伤过程中, 茶氨酸通过抑制JNK和P38信号通路的激活可对脑I/R损伤导致的细胞损伤起到保护作用, 对临床脑缺血的治疗有一定的指导意义。

• 单位
  西安交通大学医学院第二附属医院