低氧性肺动脉高压中线粒体钙信号转导

作者：赵恩麒; 盖祥云^*; 叶萍

来源：中国药理学通报, 2021, 37(11): 1503-1507.

• 低氧性肺动脉高压
• 低氧性肺血管收缩
• 低氧性肺血管重构
• 线粒体
• 2+" name="keyword">Ca2+

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)的两大病理特征分别为低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)和低氧性肺血管重构(hypoxic pulmonary vascular remodeling, HPVR)。以往研究表明,细胞内Ca2+储库在HPV和HPVR中起着关键的作用,然而近年来越来越多的人对线粒体在其中的作用产生了兴趣。在低氧条件下,线粒体中的Ca2+信号转导在调节血管收缩、细胞迁移及细胞增殖等生命活动中具有重要意义。本文综述了HPH发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞中线粒体Ca2+信号转导通路。导致线粒体中Ca2+水平升高的途径主要有:(1)内质网和肌浆网内Ca2+通过雷尼丁受体(ryanodine receptor, RyR)或者三磷酸肌醇受体(inositol triphosphate receptor, IP3R)释放进入线粒体;(2)线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated ER membranes, MAMs)表面有专门的Ca2+通道以及多种蛋白,能够促进线粒体对Ca2+的摄取;(3) Ca2+单向传递体(mitochondrial Ca2+ uniporter, MCU)可介导Ca2+流入线粒体基质;(4) Ca2+经线粒体膜上的钙转运蛋白、Na+/Ca2+交换蛋白进入线粒体。

• 单位
  青海民族大学