瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤

作者：徐文明; 陈景福; 田丽红; 郭润民; 冯鉴强; 陈培熹; 郭瑞鲜; 吴铿

来源：中国动脉硬化杂志, 2014, 22(05): 433-437.

• 瘦素
• p38丝裂原激活蛋白激酶
• 高糖
• 细胞凋亡
• 心肌细胞

目的探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。

• 单位
  广东医学院附属医院; 中山大学中山医学院; 中山大学附属第一医院