FHL1在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压作用中的初步研究

作者：王海滨; 杨艳娟; 郑西卫; 杨桂兰; 訾瑞; 王婷

来源：宁夏医学杂志, 2015, 37(06): 508-474.

DOI：10.13621/j.1001-5949.2015.06.0508

• 肺动脉高压
• 血管重塑
• 低氧
• 炎症
• 结构域蛋白1

目的了解四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在低氧/炎症条件下在肺血管内的表达及其与肺血管重塑的关系。方法将40只Wistar雄性大鼠分为对照组、低氧组、野百合碱组、低氧+野百合碱组,每组10只,分别测定各组大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。免疫组化法检测各组大鼠肺内FHL1的表达,并对肺组织切片进行图像分析。结果低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(P<0.05),3组的RVHI与对照组相比均升高(P<0.05),3组的WT%与对照组相比均显著升高(P<0.05)。低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组3组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为0.16±0.03、0.15±0.03、0.21±0.03,与对照组的0.08±0.02相比明显增强(P<0.05),低氧+野百合碱组大鼠的肺动脉FHL1表达较低氧组及野百合碱组相比增强(P<0.05)。结论在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用。

• 单位
  宁夏医科大学总医院; 宁夏医科大学