苦参素对青光眼模型大鼠的视网膜神经保护作用及机制

作者：宋影慧; 李文焘; 贺琳; 李洋; 李艳; 李晓鹏

来源：广州中医药大学学报, 2022, 39(10): 2354-2360.

DOI：10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2022.10.023

• 苦参素
• 青光眼
• 视网膜
• 神经保护
• 大鼠

【目的】探讨苦参素对青光眼模型大鼠的视网膜神经保护作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、法舒地尔组和苦参素组。除正常组，其余各组大鼠采用532-二极管激光光凝法建立青光眼模型。自模型制备当日起，开始进行药物干预。干预结束后，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠视网膜病理形态，并测量视网膜厚度，采用免疫荧光染色法检测大鼠视网膜组织内Brn3a及Tau、突触素表达，并计数Brn3a阳性标记的视网膜神经节细胞（RGCs）数量，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠视网膜组织磷酸化LIM激酶（p-LIMK）、磷酸化肌球蛋白轻链磷酸酶（pMLCP）、磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）、Rho激酶（ROCK）1和ROCK2的蛋白表达。【结果】与正常组比较，模型组大鼠视网膜厚度降低，RGCs数量减少（P<0.05）；法舒地尔组和苦参素组大鼠视网膜厚度和RGCs数量较模型组升高（P<0.05）；法舒地尔组与苦参素组间视网膜厚度及RGCs数量比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠视网膜组织Tau、突触素，p-LIMK、p-MLCP、p-MLC、ROCK1和ROCK2蛋白表达水平均低于正常组（P<0.05）；法舒地尔组和苦参素组大鼠视网膜组织内Tau、突触素，p-LIMK、p-MLCP、p-MLC、ROCK1和ROCK2蛋白表达水平均高于模型组（P<0.05）；法舒地尔组与苦参素组间各蛋白表达水平无明显差异（P>0.05）。【结论】苦参素可促进青光眼大鼠RGCs的存活和轴突的再生，其机制可能与抑制ROCK的活性有关。

• 单位
  郑州市第二人民医院; 新乡医学院第三附属医院