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摘要
目的 探究miR-19a-3p在心肌缺血再灌注过程中对心肌细胞焦亡情况的影响。方法 动物实验方面，将小鼠分为对照组、模型组、过表达组、抑制组。对照组小鼠仅接受开胸、关胸手术处理；模型组、过表达组、抑制组通过开胸手术方式建立心肌缺血再灌注动物模型，在再灌注同时分别使用腺病毒转染空载腺病毒、miR-19a-3p类似物、miR-19a-3p抑制剂转染并建立模型，模型建立后通过超声心动图、Masson染色、TUNEL染色、TTC染色评估小鼠心脏功能、心肌纤维化、心肌细胞焦亡、心肌梗死情况，并使用Western blot检测各组小鼠焦亡相关蛋白和IRF-8/MAPK信号通路相关蛋白表达情况。细胞实验方面，另取胎鼠原代心肌细胞作为研究对象，将胎鼠原代心肌细胞分为对照组、模型组、过表达组、抑制组。对照组小鼠在正常培养环境中培养且不接受腺病毒转染处理；模型组、过表达组、抑制组分别接受腺病毒转染空载腺病毒、miR-19a-3p类似物、miR-19a-3p抑制剂转染，然后在缺氧/复氧条件下培养。对各组细胞进行TUNEL染色，并使用Western blot检测焦亡相关蛋白和IRF-8/MAPK信号通路相关蛋白。结果 在动物实验中，过表达组和对照组小鼠心脏射血分数显著高于模型组，抑制组小鼠射血分数显著低于模型组；过表达组和对照组小鼠心肌梗死体积、纤维化面积显著低于模型组，抑制组小鼠心肌梗死体积和纤维化面积显著高于模型组。在动物和细胞实验中，过表达组和对照组焦亡细胞比例均显著低于模型组，抑制组焦亡细胞比例均显著高于模型组；过表达组和对照组细胞焦亡相关蛋白表达量显著低于模型组，抑制组细胞焦亡相关蛋白显著高于模型组；过表达组和对照组细胞IRF-8/MAPK信号通路相关蛋白表达量显著低于模型组，抑制组IRF-8/MAPK信号通路相关蛋白表达量显著高于模型组。结论miR-19a-3能够通过抑制IRF-8-MAPK信号通路抑制缺氧/复氧心肌细胞焦亡。
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