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摘要
目的:探讨PI3K/AKT信号通路在糖尿病模型大鼠腹主动脉中的表达变化和小檗碱的干预机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病模型组和小檗碱干预组,每组20只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法构建糖尿病大鼠模型,造模成功后,按100mg·kg-1·d-1的剂量给予小檗碱干预组大鼠小檗碱溶液灌胃,空白对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同剂量生理盐水灌胃,灌胃6周后,取出腹主动脉,利用免疫组化技术检测腹主动脉中PI3K、AKT、p21的表达水平,并对比干预前后各组大鼠血糖和血脂水平。结果:造模后,糖尿病模型大鼠血糖水平升高,药物干预后,小檗碱组大鼠血糖水平较治疗前降低,低于糖尿病模型组;各组大鼠TC、TG治疗前后以及组间比较差异无显著统计学意义;糖尿病模型大鼠腹主动脉PI3K、AKT的表达水平显著增加,p21的表达水平显著减少,小檗碱可降低糖尿病模型大鼠血糖水平,抑制腹主动脉PI3K、AKT并上调p21的表达。结论:PI3K/AKT信号通路的激活可能是DA发生的机制之一,BBR可能会通过调控PI3K/AKT信号通路,发挥抑制细胞增殖等作用,干预糖尿病动脉硬化发病。
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单位山东第一医科大学; 济南市中医医院
