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摘要
目的 探讨血管内皮细胞MEKK3对肾缺血再灌注损伤的保护作用,进一步明确MEKK3在肾缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 Cdh5-CreERT2 Mekk3 fl/-小鼠通过喂食他莫昔芬后特异性敲除血管内皮细胞中的MEKK3。基因敲除小鼠及对照组构建缺血再灌注损伤模型48 h后检测小鼠血肌酐、尿白蛋白和肾脏病理学改变,评价MEKK3对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。结果 MEKK3在血管内皮细胞的表达能改善再灌注损伤后小鼠肾功能,减轻肾组织损伤和炎症反应,敲除血管内皮细胞的MEKK3能加重缺血再灌注损伤,凋亡及炎症细胞浸润明显,磷酸化的Smad2表达升高,血肌酐和尿蛋白水平明显升高。结论 血管内皮细胞中MEKK3的表达对肾缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能和抑制Smad2的磷酸化有关。
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