miR-122-5p靶向FGFRL1通过PI3K/AKT信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

作者：魏俊; 杨珉^*

来源：现代医学, 2021, 49(01): 5-12.

• 胶质瘤
• 微小RNA-122-5p
• 成纤维细胞生长因子受体样1
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的:探讨微小RNA-122-5p(miR-122-5p)对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其可能作用机制。方法:采用qRT-PCR和Western blotting检测HEB细胞及胶质瘤SHG44、U87细胞中miR-122-5p、成纤维细胞生长因子受体样1(FGFRL1)的表达; MTT、Transwell小室实验分别检测miR-122-5p过表达与敲低FGFRL1表达对SHG44细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-122-5p与FGFRL1基因的靶向关系。FGFRL1过表达验证miR-122-5p对SHG44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。采用Western blotting检测MMP2、MMP9及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达水平。结果:胶质瘤细胞中miR-122-5p的表达下调,FGFRL1的表达上调; miR-122-5p过表达或敲低FGFRL1可显著抑制胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力,抑制MMP2、MMP9、p-PI3Kp85、p-AKT表达。双荧光素酶报告实验证实FGFRL1基因是miR-122-5p的靶基因。FGFRL1过表达可逆转miR-122-5p过表达对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论:miR-122-5p可负向调控FGFRL1表达而抑制胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭,其可能通过调控PI3K/AKT信号通路而发挥作用。

• 单位
  孝感市中心医院