Lnc RNA KCNQ1OT1靶向miR-506-3p调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

作者：张越; 吴雷; 刘继光^*

来源：口腔医学, 2021, 41(03): 204-209.

DOI：10.13591/j.cnki.kqyx.2021.03.003

• 舌鳞状细胞癌
• KCNQ1OT1
• miR-506-3p
• 细胞增殖
• 侵袭
• 迁移

目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)KCNQ1OT1通过靶向调控miR-506-3p对舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinomas, TSCC)细胞增殖、侵袭和迁移作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells, HGE)及TSCC细胞(CAL27、SCC9和SCC15细胞系)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达水平。以CAL27细胞为研究对象,构建KCNQ1OT1低表达或miR-506-3p高表达的CAL27细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p调控关系。结果与HGE细胞比较,TSCC细胞系CAL27、SCC9和SCC15中KCNQ1OT1表达升高(P<0.05),miR-506-3p表达降低(P<0.05)。KCNQ1OT1低表达或miR-506-3p高表达后,CAL27细胞存活率、迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达降低(P<0.05)。KCNQ1OT1低表达还降低了CAL27细胞中β-catenin蛋白表达(P<0.05)。miR-506-3p低表达降低了KCNQ1OT1低表达对CAL27细胞存活率、迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP2、MMP9和β-catenin蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 KCNQ1OT1低表达可抑制TSCC细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制与上调miR-506-3p表达和抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

• 单位
  佳木斯大学