病毒与宿主的“博弈”：炎性小体的激活与调控

作者：武雪宁; 李素; 曹宏伟^*; 仇华吉^*

来源：生命的化学, 2020, 40(08): 1220-1227.

DOI：10.13488/j.smhx.20200285

• 炎性小体
• 病毒感染
• 细胞焦亡

炎性小体是一种由多蛋白质构成的复合结构,可对特定病原体、环境刺激和宿主细胞损伤产生免疫反应。炎性小体通过引起半胱氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)自我剪切、活化,进而裂解白介素-1β前体(pro-IL-1β)和白介素-18前体(pro-IL-18),形成成熟的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)。活化的caspase-1也能裂解Gasdermin D蛋白(GSDMD),从而导致一种特殊的细胞死亡,称为细胞焦亡。不同的病毒感染宿主细胞后会激活相应的炎性小体,使机体抵御病毒等病原体感染。本文讨论了炎性小体在病毒感染中的重要性以及病毒为逃避炎性小体依赖性免疫应答而进化出的逃避策略。

• 单位
  兽医生物技术国家重点实验室; 生命科学技术学院; 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所; 黑龙江八一农垦大学