高糖细胞模型中DsbA-L基因沉默损害PPARγ激动剂改善胰岛素抵抗的功能（英文）

作者：Xuan ZHOU; Jia-qi LI; Li-jie WEI; Meng-zhou HE; Jing JIA; Jing-yi ZHANG; Shao-shuai WANG; Ling FENG^*

来源：Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology), 2020, 21(12): 990-998.

• 二硫键A氧化还原酶样蛋白(DsbA-L)
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)
• 趋化素(Chemerin)
• 胰岛素信号通路
• 妊娠期糖尿病

目的:在高糖滋养细胞模型中,探讨二硫键A氧化还原酶样蛋白(DsbA-L)在过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂改善胰岛素抵抗过程中的作用,以及DsbA-L与趋化素(chemerin)的关系。创新点:发现DsbA-L在PPARγ激动剂改善胰岛素抵抗的过程中起作用,并首次证明chemerin能促进DsbA-L的表达水平。方法:采用免疫组织化学(IHC)和蛋白免疫印迹法(western blot)检测妊娠期糖尿病(GDM)患者与正常对照组孕妇的皮下脂肪组织中Dsb A-L的定位和表达差异。在高糖滋养细胞模型中,通过westernblot研究PPARγ激动剂和chemerin对DsbA-L蛋白的调节作用,并探究Dsb A-L基因沉默对PPARγ激动剂调控胰岛素信号通路分子磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/AKT)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。结论:GDM患者的皮下脂肪组织中Dsb A-L的水平较对照组低。PPARγ激动剂和chemerin均可增强DsbA-L蛋白的表达。DsbA-L基因沉默影响PPARγ激动剂对胰岛素信号PI3K-AKT通路的上调作用。

• 单位
  华中科技大学