摘要
目的 研究大黄素对高糖条件中的人肾小球血管内皮细胞(HRGEC)炎症、凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制。方法 将体外培养的HRGEC随机分为对照组、模型组和低、中、高浓度实验组。对照组给予5 mmol·L-1葡萄糖处置;模型组给予30 mmol·L-1葡萄糖处置;低、中、高浓度实验组分别给予30 mmol·L-1葡萄糖+5、10、20μmol·L-1大黄素处置。用CCK-8法检测细胞存活率,用试剂盒检测氧化应激指标和炎症因子的水平,用蛋白质印迹法检测凋亡及相关通路蛋白的表达水平。结果 中、高浓度实验组和模型组、对照组的HRGEC存活率分别为(83.47±1.71)%、(95.61±2.18)%、(65.83±1.82)%和(100.00±2.34)%,丙二醛分别为(8.54±0.96)、(5.84±0.67)、(15.58±1.67)和(4.32±0.84)μmol·g-1,活性氧分别为(30.39±3.43)、(24.64±2.15)、(58.48±4.47)和(18.76±2.12)μmol·g-1,白细胞介素-1β分别为(36.47±1.28)、(30.92±1.61)、(49.81±2.31)和(28.73±1.62)pg·mL-1,肿瘤坏死因子-α分别为(37.14±2.42)、(26.73±1.54)、(55.41±3.72)和(22.73±2.11) pg·mL-1,血红素加氧酶1蛋白相对表达水平分别为0.41±0.09、0.19±0.02、0.98±0.12和0.54±0.12,核因子E2相关因子2蛋白相对表达水平分别为0.21±0.03、0.05±0.01、0.93±0.11和0.41±0.02。中、高浓度实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 大黄素能改善高糖条件下HRGEC的存活率,抑制高糖诱导的细胞凋亡及炎症反应,其可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路进而减轻高糖诱导的氧化应激反应。
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单位南阳医学高等专科学校第一附属医院