腺病毒介导的p53消减基因对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的影响

作者：张凤玉; 俞霁云; 陈明星; 王军; 丁昌平; 蔡逸婷^*

来源：河北医科大学学报, 2020, 41(12): 1369-1373.

DOI：10.3969/j.issn.1007-3205.2020.12.002

• 高血压
• 肺性
• p53消减基因
• 腺病毒

目的探讨p53消减基因对低氧性肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠60只随机分为常氧对照组、常氧实验Adeno-null组、常氧实验Adeno-p53组、低氧对照组、低氧实验Adeno-null组和低氧实验Adeno-p53组各10只。低氧组大鼠置于含有10%O2浓度的低氧舱中。培养2周后气管滴入3×108 MOI腺病毒,继续培养2周。利用右心导管测压法测定各组大鼠平均颈总动脉压、平均肺动脉压;称重右心室、室间隔+左心室的重量,计算右心室肥厚指数,TUNEL染色法检测左肺肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数,评价p53消减基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。结果常压下持续通入10.0%O2培养4周的大鼠与正常情况下培养的大鼠相比,平均肺动脉压力显著升高,右心室明显肥厚(P<0.01或P<0.05)。低氧培养条件下,与低氧实验Adeno-null组相比,低氧实验Adeno-P53组肺动脉压和右心室肥厚指数降低(P<0.05)。低氧实验Adeno-P53组的肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数显著高于低氧实验Adeno-null组常氧实验Adeno-p53组大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数高于常氧实验Adeno-null组(P<0.05)。结论 p53消减基因能在一定程度上缓解低氧性PAH的发展,其机制可能与p53消减基因诱导肺动脉平滑肌细胞的增加有关。

• 单位
  上海市第一人民医院; 中心实验室