P38MAPK在光动力疗法杀伤皮肤鳞状细胞癌细胞中的作用

作者：刘建平; 唐真真; 侯晶梅; 葛新红; 汤占利

来源：中国皮肤性病学杂志, 2014, 28(04): 341-345.

DOI：10.13735/j.cjdv.1001-7089.2014.0341

• δ-氨基酮戊酸-光动力疗法
• SCL-1
• P38信号通路
• 细胞凋亡

目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法(PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)凋亡中的作用。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组。Western blot检测各组细胞干预30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表达;Western blot检测P38阻断剂ALA-PDT组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85kDa大小的片段增多。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比,ALA-PDT组及P38阻断剂ALA-PDT组细胞的存活率显著下降、细胞的凋亡率显著增高。以上差异均有统计学意义。结论 P38通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡,阻断这条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。

• 单位
  宁夏医科大学; 青岛大学医学院附属医院; 宁夏医科大学总医院