摘要
目的 观察“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响,探讨井穴放血预处理对急性低氧肺损伤作用的生物学机制。方法 将雄性SD大鼠72只随机分为空白对照组(A)、低氧模型组(D)、“井穴”放血预处理组(C)。模型组及放血组依据低氧时间的不同分为4个亚组,即6h、24h、48h、72h组,每组8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%氧浓度,制备急性低氧肺损伤模型。放血组大鼠按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序,采血针放血预处理,每日1次,共5天。采用HE染色法观察肺组织变化,称重计算肺湿干重比,ELISA法检测肺组织TNF-α含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测肺组织中AQP1mRNA、AQP5mRNA的表达情况。结果 与对照组比较,肺组织形态学观察发现模型组和放血组各时间段大鼠肺组织结构均出现不同程度损伤,与同时间段模型组比较,放血组肺组织损伤程度减轻。与对照组比较,模型组(6h、24h、48h、72h)各时间段大鼠肺湿干重比值均显著增加(P<0.01),肺组织TNF-α含量显著升高(P<0.01),尤以6h升高明显;AQP-1mRNA表达水平增高,在72h时最显著(P<0.01);AQP5mRNA表达则整体呈下降趋势,在24、48、72h时明显(P<0.01)。与同时间段模型组比较,放血组(6h、24h、48h、72h)各时间段大鼠肺湿干重比值较模型组降低(P<0.01);肺组织TNF-α含量降低(P<0.01);AQP1mRNA表达下调,以6h、24h、48h时有统计学意义(P<0.01或P<0.05);AQP5mRNA表达上调,以24h、48h时有统计学意义(P<0.01)。结论 “手十二井穴”放血预处理能够在一定时间和程度上改善15%O2急性低氧模型大鼠肺组织损伤,其可能的作用与下调TNF-α含量,调节肺组织内AQP1mRNA、AQP5mRNA的表达,改善肺组织内液体异常积聚,从而减轻炎症反应、减少肺组织的含水量有关。
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