摘要

目的探讨青光眼视网膜神经节细胞(RGC)选择性损伤机制。方法用结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-氟尿嘧啶的方法建立大鼠慢性高眼压模型。模型建立后1周、1个月,在视网膜铺片上行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜谷氨酸受体(GluR)2以及神经丝蛋白(NF)-68的表达情况。结果结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-氟尿嘧啶可诱导较长时间稳定高眼压,1个月内12只高眼压眼眼压均大于22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。在正常对照组及高眼压组,大、中、小直径的 RGC 均可表达 NF-68,但 NF-68在大直径的神经节细胞的表达更为明显。在正常对照组,大鼠大 RGC 均缺乏 GluR2的表达,而中、小直径 RGC 大都可表达 GluR2;高眼压1周以及1个月组,中、小直径 RGC GluR2的表达没有明显变化;高眼压1周,NF-68阳性的大直径的 RGC 仍缺乏 GluR2的表达;但到高眼压1个月,残存 NF-68阳性的大直径的 RGC 开始表达GluR2。结论大 RGC 对高眼压的易损性可能与其特异性缺乏 GluR2表达有关。