摘要
目的:利用慢病毒构建趋化素基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默趋化素基因后血管平滑肌细胞的增殖情况并探讨其机制。方法:将正常血管平滑肌细胞、趋化素基因干扰对照血管平滑肌细胞株和趋化素基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和沉默组,增殖组加入血小板源性生长因子BB促进增殖,采用细胞计数和Brd U法检测血管平滑肌细胞增殖,采用Western blot检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的蛋白水平。结果:增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U的A值显著高于正常组(P<0.05);与正常组相比,沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U的A值显著降低(P<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况无明显差异。各组血管平滑肌细胞之间的p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38 MAPK和p38 MAPK水平无明显变化,增殖组血管平滑肌细胞的p-JNK蛋白表达增加,而沉默组血管平滑肌细胞的p-JNK水平下降。结论:趋化素具有促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,该作用可能与p-JNK表达上调相关。
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