miR-322-5p通过调控PRMT5表达对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞损伤的影响

作者：张琮; 赵佩; 杨盛; 张占海; 张清会

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(15): 3808-3813.

• 心肌细胞
• H9c2
• 缺氧/复氧
• miR-322-5p
• PRMT5
• 氧化损伤
• 凋亡

目的 研究miR-322-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的影响及潜在的分子机制。方法 对H9c2细胞进行H/R处理，qRT-PCR检测H/R诱导后H9c2细胞miR-322-5p和PRMT5 mRNA的表达，Western印迹测定PRMT5蛋白、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达，测定H9c2细胞H/R后丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，流式细胞术测定细胞凋亡率，双荧光素酶报告系统验证miR-322-5p与PRMT5的调控关系。结果 H9c2细胞经H/R处理后，细胞中PRMT5 mRNA和蛋白表达均显著升高，miR-322-5p表达显著降低(均P<0.05)。过表达miR-322-5p和敲减PRMT5均可显著降低H/R诱导的H9c2细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量，而显著提高Bcl-2蛋白表达及SOD和GSH-Px活性(均P<0.05)。miR-322-5p靶向负调控PRMT5的表达。上调PRMT5逆转了过表达miR-322-5p对H9c2细胞氧化应激和凋亡的作用。结论 miR-322-5p通过靶向下调PRMT5抑制H/R诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤和凋亡。

• 单位
  南阳医学高等专科学校第一附属医院