摘要
目的探讨环状RNA 0038467(circ0038467)靶向miR-182对肺炎链球菌(Sp)诱导的肺泡上皮细胞系HPAEpiC凋亡和内质网应激的影响。方法将HPAEpiC细胞分为对照(NC)组(未做任何处理)、Sp组(Sp感染)、Sp+si-NC组(转染si-NC后Sp感染)、Sp+si-circ0038467组(转染si-circ0038467后Sp感染)、Sp+miR-NC组(转染miR-NC后Sp感染)、Sp+miR-182组(转染miR-182 mimics后Sp感染)、Sp+si-circ0038467+anti-miR-NC组(转染si-circ0038467和anti-miR-NC后Sp感染)、Sp+si-circ0038467+anti-miR-182组(转染si-circ0038467和anti-miR-182后Sp感染)。实时定量PCR检测细胞中circ0038467和miR-182表达量;流式细胞测量术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、重链结合蛋白(BIP)、Bcl相关X蛋白(Bax)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)蛋白表达量。结果 Sp感染后HPAEpiC细胞凋亡率、circ0038467、Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、BIP和CHOP表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2表达显著降低(P<0.05)。抑制circ0038467或过表达miR-182后Sp诱导的HPAEpiC凋亡率、circ0038467、Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、BIP和CHOP表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。抑制miR-182表达能够减弱circ0038467抑制对Sp诱导的HPAEpiC凋亡以及内质网应激的影响(P<0.05)。结论抑制circ0038467可减弱Sp诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激,其机制与靶向调控miR-182表达有关。
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单位电子科技大学; 成都市妇女儿童中心医院