摘要
目的 研究WT161对破骨细胞分化及骨吸收功能的作用及机制。方法 取8周龄雄性C57BL/6小鼠的骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMM)进行原代培养,通过CCK-8细胞毒性试验探究不同浓度WT161对BMM增殖的作用;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察各浓度WT161对破骨细胞分化的影响;通过骨吸收试验探究各浓度WT161对破骨细胞骨吸收功能的作用;通过蛋白质印迹试验检测WT161对核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、p-NF-κB p65及活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1)信号通路的影响。结果 CCK-8结果显示当WT161浓度>0.63μmol/L时,WT161对BMM具有显著的抑制增殖作用;诱导破骨细胞分化时,WT161抑制BMM分化为破骨细胞,破骨细胞数目及铺展率明显减少;骨吸收试验显示WT161可显著抑制破骨细胞骨吸收功能;蛋白质印迹试验结果表明,WT161抑制NF-κBp65的磷酸化及下游NFATc1的表达。结论 WT161通过抑制NF-κB及下游的NFATc1信号通路从而抑制破骨细胞的分化及骨吸收功能。
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单位浙江省台州医院