原发性醛固酮增多症患者浦肯野细胞蛋白4表达与细胞凋亡关系研究

作者：朱诞旦; 胡珂; 马明悦; 沈艳婷; 陆志强; 曹含弘^*

来源：世界临床药物, 2021, 42(08): 625-630.

DOI：10.13683/j.wph.2021.08.004

• 浦肯野细胞蛋白4
• 原发性醛固酮增多症
• 醛固酮瘤
• 特发性醛固酮增多症
• 细胞凋亡

目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的两种主要亚型——醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)及特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者组织中浦肯野细胞蛋白(Purkinje cell protein,PCP)4的表达水平,并研究其与肾上腺细胞凋亡的关系。方法检测10例正常肾上腺、7例IHA、16例APA患者的组织样本中PCP4的信使RNA(messenger RNA,mRNA)水平。将两种PCP4特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)及一种非特异性siRNA,分别转染人肾上腺皮质小细胞癌细胞系SW-13及人肾上腺皮质腺癌细胞系NCI-H295R,检测PCP4的mRNA及蛋白水平,检测各组转染后的凋亡细胞数量。结果 PCP4在APA和IHA中的表达高于正常肾上腺组织。RNA干扰在体外可有效抑制PCP4表达。PCP4可抑制NCI-H295R、SW-13细胞凋亡。结论 APA、IHA患者较正常者肾上腺组织中PCP4的表达高,PCP4可能在PA发病机制中起着重要作用,有望成为新的治疗靶点。

• 单位
  复旦大学附属中山医院青浦分院; 上海交通大学医学院附属瑞金医院; 复旦大学