摘要
目的:通过观察脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬水平及PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin途径的变化,从线粒体方面研究脾气虚的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为对照组和脾气虚模型组(模型组),每组8只;透射电镜观察海马神经元线粒体形态学变化;比色法检测海马组织ATP含量;Western blot法检测海马神经元微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ和Ⅱ、PINK1及Parkin蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组海马神经元线粒体数量减少、空泡化,但未见明显自噬现象;ATP含量显著减少(P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ比值变小(P<0.05),LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:脾气虚的发生可能与PINK1/Parkin途径抑制所致的海马神经元线粒体自噬水平下降有关。
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