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摘要
线粒体自噬是选择性降解损伤的线粒体以保证正常的线粒体数量和质量, 对维持细胞内稳态与存活具有重要意义;坏死性凋亡是一种程序性细胞坏死, 可由过度线粒体自噬诱导。活性氧(ROS)主要由线粒体产生, 可损伤线粒体。高氧性急性肺损伤(HALI)是临床氧疗的严重并发症, 致病机制不明确, 现有研究表明, 线粒体自噬与坏死性凋亡参与了HALI的发生过程。调控线粒体自噬与坏死性凋亡的机制众多, 包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PTEN诱导激酶1/PARK2基因编码的E3泛素蛋白连接酶(PINK1/Parkin)蛋白通路、磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)等, 其中PGAM5已被证实是连接线粒体自噬和坏死性凋亡的关键因子。本课题组前期研究发现, 微小RNA-21-5p(miR-21-5p)减轻HALI的机制与其靶向PGAM5介导的抑制线粒体自噬有关, 但PGAM5介导的线粒体自噬和坏死性凋亡的机制尚不清楚。因此, 本文就PGAM5介导线粒体自噬与坏死性凋亡的靶点进行综述, 以期寻找到在HALI中PGAM5介导线粒体自噬与坏死性凋亡的靶点对肺保护的线索, 为后续基础研究提供理论基础。
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