14-3-3γ蛋白与雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞凋亡机制的相关性研究

作者：林文杰; 王伟; 李新丰; 吕国荣

来源：华中科技大学学报(医学版), 2018, 47(03): 291-294.

• 14-3-3γ蛋白
• 雷公藤甲素
• 胰腺癌
• 细胞凋亡

目的研究雷公藤甲素(triptolid,TPL)对人胰腺癌细胞中14-3-3γ蛋白表达的影响,探讨雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞凋亡与14-3-3γ蛋白的相关性。方法 (1)分别给予6.25、12.5、25、50、100、150、200ng/mL雷公藤甲素诱导24、48、72h后,采用MTT法检测胰腺癌AsPC-1细胞生长率;(2)给予雷公藤甲素诱导48h后,采用流式细胞术(FCM)检测胰腺癌AsPC-1细胞凋亡比例;(3)分别以12.5、25、50ng/mL雷公藤甲素诱导12、24、48、72h后,采用Western blot检测人胰腺癌AsPC-1细胞14-3-3γ蛋白表达。结果 (1)6.25200ng/mL雷公藤甲素诱导24、48、72h后,胰腺癌细胞生长率均不同程度地受到抑制(24h:F=28.21,P<0.01;48h:F=136.00,P<0.01;72h:F=282.28,P<0.01);予12.5ng/mL雷公藤甲素诱导24、48、72h后测得细胞生长率分别为(88.22±4.73)%、(43.94±2.58)%、(20.84±2.63)%,差异具有统计学意义(F=293.54,P<0.01)。(2)以0、6.25、12.5、25ng/mL雷公藤甲素作用胰腺癌细胞48h后,凋亡细胞比例分别为(2.40±0.48)%、(15.14±2.56)%、(29.56±2.73)%、(58.27±2.84)%,差异具有统计学意义(F=309.657,P<0.01);(3)Western blot检测显示,雷公藤甲素可显著抑制胰腺癌细胞14-3-3γ蛋白表达(χ2=10.769,P<0.05);随着作用时间的延长,胰腺癌细胞14-3-3γ蛋白表达逐渐减少(χ2=11.205,P<0.05)。结论雷公藤甲素可显著抑制胰腺癌细胞14-3-3γ蛋白的表达,14-3-3γ蛋白可能在雷公藤甲素诱导人胰腺癌细胞发生凋亡的分子机制中发挥重要作用。

• 单位
  泉州医学高等专科学校; 福建医科大学附属第二医院