右美托咪定通过MAPK/ERK通路对癫痫大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响

作者：齐鹏; 阚敏宸; 柴建芳; 宋春海; 房娉平

来源：临床和实验医学杂志, 2020, 19(21): 2249-2252.

• 大鼠
• 癫痫
• 右美托咪定
• 学习记忆功能
• 凋亡
• MAPK/ERK通路

目的研究右美托咪定(Dex)通过MAPK/ERK通路对癫痫大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法 24只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、癫痫组、癫痫+Dex组,后2组采用戊四氮点燃的方法建立癫痫模型,癫痫+Dex组给予Dex腹腔注射干预,对照组和癫痫组腹腔注射等剂量0.9%氯化钠溶液。采用Morris水迷宫检测逃避潜伏期、穿越平台次数及平台现象游泳时间,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测凋亡基因B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达水平,采用免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-p38、磷酸化C-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平。结果与对照组比较,癫痫组大鼠的逃避潜伏期延长,平台现象游泳时间缩短,穿越平台次数及海马中Bcl-2、p-ERK的表达减少,海马中Bax、Caspase-3、p-p38、p-JNK的表达增加,差异有统计学意义(P <0.05);与癫痫组比较,癫痫+Dex组大鼠的逃避潜伏期缩短,平台现象游泳时间延长,穿越平台次数及海马中Bcl-2、p-ERK的表达增加,海马中Bax、Caspase-3的表达减少,差异有统计学意义(P <0.05),海马中p-p38、p-JNK的表达无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 Dex用于癫痫大鼠的干预能够改善学习记忆功能并抑制海马中细胞凋亡,激活MAPK/ERK通路是可能的分子机制。