基于NLRP3信号通路研究牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用机制

作者：高岩; 成思源; 黄晶; 孙路全

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(15): 3760-3763.

• NOD样受体家族蛋白(NLRP)3
• 牙周炎
• 胰岛素抵抗

目的 探讨牙周炎加重肥胖大鼠胰岛素抵抗的相关机制及可能的信号通路。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为4组，根据处理方式的不同分为对照组、肥胖组、模型组、治疗组。利用Micro-CT检测各组骨丢失量及剩余量，血脂及胰岛素抵抗相关指标水平、RT-聚合酶链反应(PCR)检测肝脏及胰腺组织中NOD样受体家族蛋白(NLRP)3 mRNA、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)1 mRNA相对表达量。结果 造模后8 w,与对照组及肥胖组比较，模型组与治疗组的骨丢失量显著升高，骨剩余量明显降低(P<0.05)。模型组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P<0.05);治疗组TG、LDL-C水平显著低于模型组(P<0.05)。与对照组和肥胖组比较，模型组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著升高(P<0.05),与模型组比较，治疗组HOMA-IR水平显著降低(P<0.05);4组口服葡萄糖耐量试验(OGTT)曲线下面积比较：模型组>治疗组>肥胖组>对照组(P<0.05);对照组新β细胞功能指数(MBCI)、β细胞功能指数(HOMA-β)水平显著高于其他3组，且模型组MBCI、HOMA-β水平均显著低于肥胖组，治疗组MBCI、HOMA-β水平均显著高于模型组(P<0.05)。胰腺NLRP3、caspase1 mRNA水平比较：模型组>肥胖组>对照组，且治疗组NLRP3、caspase1 mRNA水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组肝脏NLRP3、caspase1 mRNA水平显著高于对照组和肥胖组，且治疗组NLRP3、caspase1 mRNA水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 牙周炎会加重肥胖大鼠的血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗，可能的作用机制与激活NLRP3信号通路有关。

• 单位
  天津市北辰医院