阿托伐他汀改善急性心肌梗死后左室收缩功能实验研究

作者：刘放; 谈红^*; 晋群; 韩淑芳; 陈瑞敏; 杨燕

来源：陕西医学杂志, 2022, 51(10): 1196-1200.

• 急性心肌梗死
• 阿托伐他汀
• 血管新生
• 左室收缩功能
• 微小RNA126
• 微小RNA221

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后心肌组织微小RNA126(miR-126)和微小RNA221(miR-221)表达、血管新生及左室收缩功能的影响。方法:建立兔急性前壁心肌梗死模型，随机均分为对照组、急性心肌梗死(AMI)组和低剂量阿托伐他汀组、高剂量阿托伐他汀组。4周时超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室短轴缩短率(LVFS),然后取梗死区心肌组织，免疫组化法检测梗死区心肌组织微血管密度(MVD)、 RT-PCR法检测心肌miR-126和miR-221表达。结果:与对照组比较，AMI组心肌miR-126表达显著下调，miR-221表达显著上调(均P<0.01),LVEF、SV、LVFS显著降低(均P<0.01)。阿托伐他汀治疗后，心肌组织miR-126表达水平较AMI组明显增高，miR-221水平显著降低(均P<0.01),梗死组织MVD显著增高(P<0.01),LVEF、SV、LVFS有一定程度增加(均P<0.01),以上变化在高剂量他汀组更为显著。梗死心肌组织MVD与miR-126表达呈显著正相关(r=0.703,P<0.05),与miR-221表达呈显著负相关(r=-0.755,P<0.01)。结论:阿托伐他汀可能通过调控miR-126和miR-221的表达，促进心肌梗死后梗死心肌组织的血管新生，进而改善左室收缩功能，且作用呈剂量依赖性。

• 单位
  锦州医科大学