柴芪益肝方对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的治疗作用

作者：周怡驰; 晏军; 胡世平; 冉云; 李玲

来源：辽宁中医药大学学报, 2021, 1-12.

• 柴芪益肝方
• 肝纤维化
• 炎症因子
• 分子机制
• NF-κB信号通路

目的 探讨柴芪益肝方（CQYG）对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维的治疗作用与机制。方法 50只C57BL/6雄性小鼠随机分成5组:空白对照组、模型组、CQYG低剂量、高剂量组、水飞蓟素组，每组10只。除空白对照组外，其余组腹腔注射CCL4橄榄油溶液诱导肝纤维化模型，2次/周，连续8周。从造模当天起，治疗组每天分别灌胃对应的低、高剂量柴芪益肝方和水飞蓟素。8周后处死小鼠，观察肝脏形态，HE、Masson、天狼星红染色观察肝组织和胶原纤维变化，生化法分析血清ALT、AST水平，ELISA法检测肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6，IL-1β变化，Real-timePCR分析CollagenI、α-SMA、TGF-β、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平，Westernblot检测α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β及磷酸化NF-κB表达。结果 与模型组对比，CQYG各组和水飞蓟素组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化优于模型组；水飞蓟素组和CQYG高剂量组小鼠ALT、AST水平均显著降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；CQYG高剂量治疗后，肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著降低（P<0.05）；与模型组相比，CQYG各组的肝组织Collagen I、TGF-β、TNF-α、IL-1β基因的表达水平以及Collagen I、α-SMA、TGF-β、p-NF-κB蛋白表达较模型组有不同程度降低，以高剂量组降低最为显著（P<0. 05）。结论：柴芪益肝方能减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化，其机制或与其抑制NF-κB介导的炎症通路，下调肝纤维化相关因子TGF-β、α-SMA、Collagen I蛋白表达相关。

• 单位
  北京中医药大学; 北京中医药大学东直门医院