儿茶酚抑素抑制血管钙化的作用及机制

作者：樊小容; 谭小青; 张旭升^*; 黄战军; 蔡博治

来源：海南医学, 2020, 31(05): 545-548.

DOI：10.3969/j.issn.1003-6350.2020.05.001

• 儿茶酚抑素
• 血管钙化
• 炎症因子
• 单核细胞趋化蛋白-1
• 肿瘤坏死因子-α

目的观察儿茶酚抑素(CST)对大鼠血管钙化的影响。方法 24只SD大鼠按随机数表法分为正常组、钙化组和钙化+CST组,每组8只。正常组大鼠在造模当天予生理盐水肌注和花生油灌胃处理,钙化组采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,钙化+CST组给予CST 2 nmol/(kg·d)腹腔内注射4周,检测血管钙盐沉积(Von Kossa染色);测定大鼠主动脉钙含量(钙离子测试盒)、碱性磷酸酶(ALP)活性(碱性磷酸酶试剂盒)、主动脉组织单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(均为放射免疫法)。结果维生素D3和尼古丁能够建立典型大鼠血管钙化模型;与正常组大鼠比较,Von Kossa染色示钙化组主动脉有大量黑色颗粒沉淀,经CST干预后,主动脉组织钙盐沉积明显减少;与此同时,钙化组大鼠主动脉组织的钙离子含量及ALP活性明显升高,与正常组大鼠比较,差异均有统计学意义(P<0.05);经CST干预后,钙化+CST组大鼠的钙离子含量及ALP活性明显减轻,与钙化组大鼠比较,差异均有统计学意义(P<0.05);钙化组大鼠血清MCP-1和TNF-α浓度明显高于正常组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);经CST干预后,钙化+CST组大鼠的血清MCP-1和TNF-α浓度较钙化组大鼠明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论儿茶酚抑素可抑制大鼠血管钙化,可能与下调MCP-1和TNF-α表达有关。

• 单位
  汕头大学医学院第一附属医院; 深圳市龙岗区人民医院