间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因异常存在于半数以上的大细胞间变性淋巴瘤(ALCL)患者中,其编码的融合蛋白具有酪氨酸激酶活性,ALK蛋白的异常激活被认为与ALCL的发生有关。对ALK基因及其信号转导通路的研究有利于阐明肿瘤的分子病理机制,并为ALCL的治疗提供新的靶点,成为目前研究的热点之一。