摘要
目的 :探讨大蒜素对肥胖伴牙周炎大鼠胰岛素抵抗及游离脂肪酸(free fatty acid,FFAs)水平的影响。方法 :40只大鼠随机分为健康组、牙周炎组及低、中、高剂量组,每组8只。健康组为健康大鼠,其余各组均以谷氨酸钠(MSG)诱法,成功建立肥胖模型后,结扎上颌磨牙并涂菌,建立牙周炎模型。牙周炎组和健康组均给予生理盐水,低、中、高剂量组分别给予大蒜素20、40、60 mg·kg-1·d-1,灌胃给药。治疗21天后,检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评分及FFAs水平,比较TLR4/MyD88信号通路的蛋白表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与健康组相比,牙周炎组的FPG、FINS水平,HOMA-IR,IL-6及TNF-α水平显著升高,TLR4、MyD88蛋白表达显著上调(P<0.05)。与牙周炎组相比,低、中、高剂量的FPG、FINS水平,HOMA-IR,IL-6及TNF-α水平显著降低,TLR4、My D88蛋白表达显著下调(P<0.05)。与低剂量组相比,中、高剂量组FPG、FINS水平,HOMA-IR,IL-6及TNF-α水平显著降低,TLR4、MyD88蛋白表达显著下调(P<0.05)。与中剂量组相比,高剂量组FPG、FINS水平,HOMA-IR,IL-6及TNF-α水平显著降低,TLR4、MyD88蛋白表达显著下调(P<0.05)。低、中、高剂量组治疗后的FFAs显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,与健康组相比,牙周炎组、低、中剂量组FFAs水平显著升高。与牙周炎组相比,低、中、高剂量组FFAs水平显著降低;与低剂量组相比,高剂量组FFAs水平显著降低;与中剂量组相比,高剂量组FFAs水平显著降低(P<0.05)。结论:大蒜素能改善肥胖伴牙周炎大鼠胰岛素抵抗和肥胖情况,其作用机制与TLR4/MyD88信号通路有关。
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